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    溶血性贫血常见致病原因

      溶血性贫血是指红细胞破坏加速,而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。如要骨髓能够增加红细胞生成足以代偿红细胞的生存期缩短,则不会发生贫血。这种状态称为代偿性溶血性疾病。许多疾病,如慢性贫血肾性贫血,叶酸维生素B12缺乏,甚至缺铁性贫血都会有红细胞的破坏过多。正常红细胞的寿命约120天,只有在红细胞的寿命缩短至15~20天时才会发生贫血。本文梳理溶血性贫血常见致病原因:

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      1.异常红细胞破坏的场所

      (1)血管内溶血是指红细胞在血循环中以溶破的方式消亡,既红细胞直接在血管内破坏,血红蛋白直接释放到血浆中,血型不合输血、输注低渗溶液、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。起病比较急,常有全身症状,如腰背酸痛、血红蛋白血症和血红蛋白尿。

      (2)血管外溶血指由红细胞表面膜的变化,被单核—吞噬细胞系统辨认捕捉,在巨嗜细胞内破坏,多为慢性病程,以遗传溶血性贫血多见,主要是脾破坏红细胞,见于遗传性球形细胞增多症和温抗体自身免疫性溶血贫血等。血管外溶血一般较轻,起病比较缓慢,可引起脾大,血清游离胆红素增高,多无血红蛋白尿。

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      在巨幼细胞贫血及骨髓增生异常综合征等疾病时,骨髓内的幼红细胞在释入血循环之前已在骨髓内破坏,称为原位溶血,或称为无效性红细胞生成,是一种血管外溶血。(什么是原位溶血)。

      2.异常红细胞的清除

      血管内溶血时血红蛋白可以从肾排出,形成血红蛋白尿,血管外溶血时,血红蛋白裂解产物,以粪胆原、尿胆原形式排出。

      3.红细胞易于破坏,寿命缩短

     (1)红细胞膜的异常RBC膜由脂质双分子层和蛋白质大分子组成,膜的完整性和RBC酶和能量代谢关系密切。①红细胞膜支架异常,使红细胞形态发生改变,如遗传性球形细胞或椭圆形细胞增多症等。此类异形红细胞易在血管内单核—吞噬细胞系统内遭到破坏。②红细胞膜对阳离子的通透性发生改变,如丙酮酸激酶缺乏症有红细胞内K+漏出和Na+增加等,从而使红细胞的稳定性发生破坏。③红细胞膜吸附有凝集抗体、不完全抗体或补体,使红细胞易在血管内溶血,单核—吞噬细胞系统破坏,后者如自身免疫性溶血性贫血等。④红细胞膜化学成分的改变,如无β脂蛋白血症,因红细胞胆固醇含量增加而磷脂酰胆碱含量较低,从而使红细胞呈棘状。

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      (2)血红蛋白的异常血红蛋白分子结构的异常,如不稳定血红蛋白病和磷酸戊糖旁路的酶缺陷等,由于氧化作用破坏血红蛋白Hb1,导致海因小球形成,使红细胞极易被脾索阻滞而清除。

      (3)机械性因素如病理瓣膜如钙化性主动脉瓣狭窄、人工机械瓣膜、DIC,均造成红细胞的机械性损伤。


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